Cómo funciona el AZT? y Qué causa el SIDA?
Respuesta a las preguntas formuladas por el presidente de la República de Sudáfrica, Thabo Mbeki, y por su ministra de salud, Dra. Manto Tshabalala-Msimang, respecto al mecanismo de acción del AZT (23 de febrero del 2000) y a las causas del SIDA (6/7 de mayo del 2000) por el Dr. Heinrich Kremer (director médico emérito).
Doctor Heinrich Kremer.
Pregunta: ¿Se incorpora el AZT al ADN?.
La azidotimidina (AZT) es un nucleósido, al cual, al contrario del nucleósido
timidina natural, se ha agregado un grupo azido (ºN3), con lo que pasa a ser un
nucleósido análogo. Como todos los nucleósidos naturales o sintéticos, el AZT
sólo puede ser aceptado como nucleótido al unirse a tres átomos de fósforo
inorgánico en un ADN o en un ADN provirus. Numerosas investigaciones
experimentales han demostrado que el nucleósido AZT en un 99% no se metaboliza
en el nucleótido azidotimidín-trifosfato (AZT-TP). Así, teóricamente, un 1% del
AZT absorbido por células humanas podría incorporarse al ADN del núcleo celular
o a algún ADN provirus. Sin embargo, hasta la fecha nadie ha demostrado la
incorporación real del AZT-TP al ADN del núcleo celular o a un ADN provirus en
células humanas vivas. Cualquier afirmación en otro sentido es una pura
invención.
Pregunta: ¿Puede el AZT detener la replicación de los llamados virus VIH?.
La posibilidad teórica de que el 1% del AZT absorbido se incorpore al ADN como
AZT-TP significa que 5 mg de la dosis mínima prescrita de 500 mg, o 15 mg de la
dosis máxima prescrita de 1500 mg de AZT, podrían incorporarse al ADN del núcleo
celular o a algún ADN provirus. Según los informes de la empresa productora del
AZT, Glaxo Wellcome, después de la absorción en el tubo digestivo, la sustancia
nucleósido-análoga AZT se absorbe en numerosas células inmunitarias y no
inmunitarias. Así, de esta pequeña cantidad de sustancia, los 5-15 mg de AZT,
sólo quedaría disponible una fracción para ser incorporada a los linfocitos TH-1
(es decir, las células T4 o células CD4 del tipo 1) supuestamente infectados por
los así llamados virus VIH. De acuerdo con las teorías sobre el VIH/SIDA
vigentes desde 1995, los virus VIH se reproducen diariamente miles de millones
de veces. Entonces, la cantidad de AZT-trifosfato correspondiente a todas las
células linfáticas TH-1 infectadas por el VIH en comparación con la cantidad de
AZT-TP correspondiente a todas las células linfáticas TH-1 no infectadas sería,
teóricamente y en la realidad, demasiado pequeña para poder detener la
replicación de los así llamados virus VIH. La determinación de la dosis efectiva
de AZT para inhibir los llamados virus VIH parte, no obstante, de la afirmación
objetivamente rebatida de que el AZT en forma de AZT-TP se incorpora con mayor
afinidad exclusivamente al ADN provirus de los así llamados virus VIH.
Pero el mecanismo de acción del AZT, en cambio, es otro. La cantidad 99 veces
más elevada de AZT que no puede incorporarse al ADN y que no se une a 3 átomos
de fósforo inorgánico, reacciona, en realidad en un plazo considerablemente más
corto, con moléculas que no son ADN en células linfáticas TH-1 supuestamente
infectadas por el VIH y en células linfáticas TH-1 no infectadas por el VIH, así
como en otras células inmunitarias y no inmunitarias. El grupo molecular
reactivo azido se emplea en la investigación experimental sobre las mitocondrias
para bloquear la enzima citocromo-oxidasa en la cadena respiratoria de las
mitocondrias. Las mitocondrias intactas, originalmente simbiontes celulares
bacterianos, que se encuentran en todas las células humanas excepto en los
glóbulos rojos, producen, por medio del oxígeno molecular (O2), el 90% de la
molécula portadora de energía adenosíntrifosfato (ATP), esencial para la vida de
la célula humana.
El bloqueo de la enzima respiratoria citocromo-oxidasa producido por la
azidotimidina impide la transferencia de electrones al O2. La consecuencia
directa es una reducción de la producción de ATP y un aumento de la síntesis de
radicales de oxígeno tóxicos. La célula sufre un déficit de energía. Esta
reacción del AZT no incorporable al ADN se produce dentro de los siguientes
minutos o, como máximo, a las tres horas, mientras que la replicación del ADN
del núcleo celular o de algún ADN provirus (la cual siempre depende de la
replicación del ADN del núcleo celular de la célula huésped) precisaría, según
la incorporación teórica del AZT-TP, de 40 a 72 horas. Concretamente, el bloqueo
de la respiración de oxígeno y de la producción de energía en las células
linfáticas TH (células T4 o células CD-4) como consecuencia de la medicación con
AZT significa la muerte prematura de las células inmunitarias o, en determinadas
condiciones, el paso regulado de células inmunitarias TH en maduración a células
inmunitarias TH del tipo 2 (TH1-TH2 switch o cambio) como parte de una
contrarregulación biológica tipo II.
Ambas formas de reacción tienen como consecuencia una deficiencia inmunitaria.
La muerte prematura afecta sobretodo a las células TH-1, cuya disminución es la
característica inmunológica de los así llamados VIH positivos y de los pacientes
de SIDA. La función de las células TH-1 es la de eliminar agentes patógenos
intracelulares, como parásitos, hongos, micobacterias y virus. Desde el
descubrimiento de la producción de gas NO (monóxido de nitrógeno u óxido
nítrico) en células humanas (Furchgott y Ignarro 1987, Premio Nobel en el año
1998), se demostró sin ningún tipo de duda razonable que la producción de gas NO
en las células TH-1 es imprescindible para la eliminación de agentes patógenos
intracelulares. Si hay una falta de células TH-1 productoras de gas NO, pueden
desarrollarse los agentes patógenos oportunistas (SIDA). La función de las
células TH-2 es la de estimular la producción de anticuerpos. Las células TH-2
no producen gas NO para eliminar agentes patógenos intracelulares.
Numerosas investigaciones han demostrado que los así llamados VIH positivos
presentan, desde el inicio de la así llamada VIH-seroconversión, una disminución
de las células TH-1 y una predominancia de las células TH-2. Biológicamente es
inconcebible que todas las células T, en el momento de la supuesta infección por
los así llamados VIH, sean colonizadas por los llamados virus VIH, ya que las
predominantes células TH-2 se encuentran intactas y la producción de anticuerpos
se ve incluso aumentada. El paso de TH-1 a TH-2, que lleva a una deficiencia
inmunitaria celular, debe entonces, según las leyes de la lógica, tener otras
causas.
El mecanismo de acción del NO y el del AZT (º N3) son idénticos: La inhibición
de la citocromo-oxidasa en el complejo IV de la cadena respiratoria de las
mitocondrias es el efecto fisiológico y patofisiológico fundamental del NO así
como del AZT en células humanas. Dependiendo de la duración y de la dosis de la
producción elevada de NO, se produce una mayor desintegración celular
(apoptosis, necrosis) y/o una predominancia de las células TH-2 (infecciones
oportunistas=SIDA), formación de tumores (por ejemplo, sarcoma de Kaposi,
linfoma, carcinoma) o degeneración de las células de los músculos y de las
células del músculo cardíaco así como de las células nerviosas.
Pregunta: ¿Cuáles son las causas del SIDA en los países occidentales?.
Las causas del SIDA en los países occidentales quedan inequívocamente aclaradas
a nivel epidemiológico y patofisiológico más allá de toda duda en miles de
estudios experimentales y clínicos. Se ha comprobado sin duda alguna que todos
los así llamados grupos de riesgo presentan factores de estrés acumulables
inusuales que conducen a una sobrestimulación del NO inducida exógena y/o
endógenamente. No existe ningún fundamento biológico racionalmente explicable
para suponer que la combinación de estos inmuno-estresores (factores causantes
de estrés inmunitario) en la civilización occidental hubiese podido quedar sin
efectos y sin consecuencias patológicas reconocibles. Una sobrestimulación
(fuerte o duradera) de NO produce como contra-reacción una desintegración
celular incrementada y/o, en el caso de las células inmunitarias TH, el paso de
TH-1 a TH2, con una consiguiente inhibición de la producción de NO en la propia
célula y una alteración de la respiración de oxígeno en las mitocondrias.
Las consecuencias clínicas (entre otras el SIDA) no son en modo alguno
enigmáticas sino que están programadas de acuerdo a las leyes de la biología de
la evolución. Hasta la fecha, realmente nadie ha aislado los llamados virus VIH
según las reglas estándar de la virología. Se ha concluido su existencia
meramente a partir de marcadores moleculares inespecíficos. Postular que estos
llamados virus VIH son el factor causante del SIDA no es ni suficiente ni
necesario. Este postulado encubre las verdaderas causas del SIDA. Cuando se
desarrolló la teoría «el VIH causa el SIDA» se desconocía la producción de NO en
las células humanas y la existencia de dos tipos de células inmunitarias TH,
unas con y otras sin producción de gas NO, así como tampoco se conocía que la
función de eliminación de agentes patógenos intracelulares dependiera de las
células TH-1 y de su producción de gas NO, ni se conocía el debilitamiento de la
respiración de oxigeno en las mitocondrias por medio del NO y sus derivados. El
hecho de que la investigación en el campo del SIDA no tome en consideración
estos datos de estudios científicos inapelables se debe a no saber o a no querer
saber.
La presente explicación de las causas del SIDA y del mecanismo de acción del AZT
se apoya en el hecho de que, después de la introducción del tratamiento clínico
en formas malignas de cáncer de las células linfáticas con sustancias
nucleósido-análogas (que presentan el mismo mecanismo de acción que el AZT),
apareció de manera uniforme en todos los pacientes tratados una masiva
disminución de las células TH-1, una inversión de la ratio T4/T8 de células
linfáticas T4 y T8, así como infecciones oportunistas. Exactamente estos datos
inmunológicos y estos síntomas clínicos definen el síndrome llamado SIDA. Desde
la existencia de los concluyentes datos de las investigaciones sobre el NO,
sobre las citocinas, sobre las mitocondrias y sobre otros ámbitos de
investigación experimental y clínica, desde mediados de los años 90 ya no hay
ninguna duda racionalmente argumentable sobre las causas reales del SIDA en los
países occidentales.
Pregunta: ¿Cuáles son las causas del SIDA en África?.
Los estándares clínicos en la diagnosis de «SIDA» y los estándares de los
procedimientos de test para demostrar la presencia de anticuerpos contra los así
llamados virus VIH en los países africanos no muestran congruencia alguna con
los estándares de los países occidentales. Sin embargo, independientemente de la
raza y de las prácticas de diagnóstico especificas de cada país, las respuestas
programadas en la biología evolutiva de las células inmunitarias y no
inmunitarias del ser humano ante estados de estrés nitrosativo y oxidativo son
idénticas en todos los seres humanos. En África se trata sobre todo de procesos
inflamatorios e infecciosos crónicos, falta de proteínas y nutrición deficiente
(SIDA nutricional), contaminación de las aguas potables por bacterias
nitrificantes y la carga nitrosamínica en los alimentos; factores que pueden
llevar a una sintomatología clínica de infecciones oportunistas (SIDA) después
de inducir el cambio TH1-TH2.
Infecciones crónicas por: A) micobacterias, como la tuberculosis crónica o la
forma lepromatosa de la lepra; B) bacterias espiroquetas, como la forma
terciaria de la sífilis; C) el agente causante de la malaria, tripanosomas,
toxoplasmas, y otros parásitos; D) hongos como el Pneumocystis Carinii, formas
de cándidas, histoplasma, criptococos; y muchas otras, son siempre resultado de
una respuesta inmunitaria TH-1 demasiado débil y de un desplazamiento del
equilibrio inmunitario celular TH1-TH2 hacia un estatus inmunitario TH-2 con un
aumento en la producción de anticuerpos. Las infecciones por lombrices
desencadenan desde un principio una respuesta inmunitaria TH-2, que puede
hacerse crónica. Desde 1985, cuando en África aparecen síntomas clínicos
crónicos en una forma y duración inespecíficas, se diagnostica como SIDA en base
a la definición de Bangui, y además incluso sin realizar el test de los llamados
anticuerpos contra el VIH. Este procedimiento, pragmático aparentemente, ha
venido a demostrar el repentino aumento en África de las enfermedades
indicadoras del SIDA causadas por los así llamados VIH.
La proyección arbitraria de reducidas muestras de los llamados tests séricos del
VIH y de diagnósticos clínicos no exhaustivos de SIDA en África, sirve hasta el
momento a la Organización Mundial de la Salud (OMS), a UNAIDS, a los países
occidentales y a los medios de comunicación internacionales como fundamento
básico para afirmar la existencia de una pandemia de VIH/SIDA en África, de la
cual se induce una amenaza para la humanidad en su conjunto. Puesto que en las
condiciones generales de vida de los países en vías de desarrollo, numerosos
niños, mujeres y hombres pueden sufrir procesos inflamatorios e infecciosos
crónicos, se aducen estos casos de SIDA tomados en bloque y manipulados a
voluntad en estadísticas médicas, como prueba en África del contagio
heterosexual y del contagio madre-hijo de los así llamados virus VIH.
Ya que estos hechos indudables son lógicos a la vista del alto estándar
científico de la medicina occidental y son fáciles de comprender sin necesidad
de un gran esfuerzo intelectual, no hay ninguna base racional para suponer que
se trate de un trágico error científico la mandada intoxicación a nivel de masas
con azidotimidina (AZT) que, según está comprobado, es un inactivador de las
mitocondrias.
Ningún investigador del VIH/SIDA ni médico alguno ha podido hasta la fecha
responder a la ineludible pregunta de ética médica de porqué la aplicación
médica del AZT y de otras sustancias -que, como se ha demostrado, provocan un
déficit de las células inmunitarias TH-1 y la inversión de la ratio de células
linfáticas T4/T8 y el desarrollo de infecciones oportunistas- puede estar
indicada para tratar de forma preventiva y terapéutica a personas que están en
situación de riesgo precisamente de desarrollar una pérdida de células
linfáticas TH-1, una inversión de la ratio T4/T8 de estas células inmunitarias T
e infecciones oportunistas, o para tratar a personas que ya han desarrollado
estos síntomas inmunológicos o clínicos.
Que el AZT tiene el efecto de inactivar las mitocondrias se deduce del hecho de
que en 1961 se aisló azidotimidina en células seminales de arenques. Las células
seminales de los animales vertebrados no pueden transferir dichos simbiontes
celulares (las mitocondrias) al óvulo femenino y tienen que inactivarlos antes
de entrar en el óvulo. La razón radica en que en los animales vertebrados
solamente las mitocondrias maternas se transmiten por herencia. En 1964 se
fabricó azidotimidina sintéticamente y, después de constatar en experimentos con
ratones y ratas enfermos de leucemia que al recibir AZT desarrollaban cáncer de
las células linfáticas, no se autorizó la experimentación del AZT en seres
humanos. Sin embargo, a partir de 1986 se ha empleado clínicamente azidotimidina
en pacientes de SIDA sin prueba alguna de que realmente esta sustancia se
incorpore a ningún ADN-provirus y sin comprobar si causa deterioro de las
mitocondrias. La pregunta sobre si el AZT puede detener la replicación de estos
llamados virus VIH va inseparablemente asociada a la cuestión de si está
demostrada la existencia de tales virus VIH.
El así llamado test de anticuerpos contra el VIH se implementó utilizando como
antígenos proteínas humanas producidas por células en situación de estrés
nitrosativo y oxidativo. Dichas proteínas de estrés fueron obtenidas a partir de
co-cultivos celulares de cultivos de, por un lado, células linfáticas de
pacientes considerados enfermos de SIDA y de, por otro lado, células linfáticas
leucémicas. Los substratos del test se calibraron de tal manera que aparece un
resultado positivo del test simplemente a partir de que en el suero sanguíneo de
la persona analizada haya una determinada cantidad de anticuerpos inespecíficos
pero característicos en casos de una prolongada respuesta de las células
inmunitarias TH-2 y de una producción incrementada de anticuerpos. El umbral de
reacción y el número de antígenos del así llamado test de anticuerpos anti-VIH
han sido determinados arbitrariamente. No existen estándares unificados ni
obligatorios válidos internacionalmente. Por ejemplo, en África se considera
habitualmente que los llamados tests del VIH dan un resultado positivo con una
reacción con menos y con distintos antígenos que en los países occidentales.
Puesto que no hay formación alguna de anticuerpos por parte del sistema
inmunitario humano que reaccionen exclusivamente con aquellos antígenos contra
los cuales se formaron originalmente, ya sólo por esta razón biológica es
objetivamente falsa la afirmación de que los llamados tests de anticuerpos
contra el VIH reaccionan exclusivamente con los anticuerpos que se han formado
en el organismo humano contra antígenos de los llamados virus VIH. Por ejemplo,
los llamados tests de antígenos VIH reaccionan, como está demostrado, con
anticuerpos contra los agentes patógenos de la tuberculosis, de la malaria y de
la pneumocistis, así como con muchos otros anticuerpos contra antígenos
microbianos y no microbianos.
También la determinación de la llamada carga viral realizada en los países
occidentales por medio de la técnica de laboratorio conocida con las siglas PCR
es, de acuerdo con el creador de este método de multiplicación de ADN, el Premio
Nobel Kary B. Mullis, totalmente inadecuada para detectar los llamados ARN del
VIH. En realidad, hasta la fecha nadie ha aislado una secuencia natural de ARN o
una secuencia de ADN-provirus de los llamados VIH. Todas las publicaciones sobre
los llamados aislamientos de los llamados virus VIH no muestran otra cosa que el
hallazgo de marcadores moleculares inespecíficos que son arbitrariamente
interpretados como «huellas digitales» de los llamados virus VIH.
No se puede esperar que aparezcan otros datos de hallazgos científico a la vista
de los contundentes argumentos epidemiológicos, inmunológicos,
biológico-celulares, bioquímicos y clínicos que muestran que la
contrarregulación tipo II de las células humanas inmunitarias y no inmunitarias,
así como el desarrollo de enfermedades indicadoras del SIDA, están programadas,
bajo determinadas condiciones, por la evolución biológica. Para la comprensión
fisiológica y patofisiológica de estos fenómenos inmunológicos y clínicos, el
supuesto de una infección por los llamados virus VIH no es ni suficiente ni
necesario sino que es objetivamente superfluo. En la conferencia en 1997 de los
más eminentes investigadores del VIH/SIDA, se asumió que no se puede probar
mecanismo patógeno alguno en el que intervengan los llamados virus VIH (M.
Balter, 1997, Science 278:11399-1400).
Pregunta: Ya que no los llamados virus VIH, ¿se puede transmitir el SIDA?.
Si se asume que los llamados virus VIH no son la causa del SIDA, a menudo se
plantea la pregunta de si el SIDA se puede transmitir de alguna manera: por vía
sexual, por vía intravenosa, a través de los órganos respiratorios o por otras
vías de infección.
Muchas personas tienen dificultad mental para entender intelectualmente ciertos
hechos del sistema inmunitario, ya que se les ha sugerido que las células
inmunitarias de los llamados VIH-positivos y de los pacientes de SIDA reaccionan
primariamente con agentes patógenos infecciosos que son transmitidos usualmente
por vía sexual o por una madre llamada VIH-positiva a su hijo.
Sin embargo, la realidad biológica es que las células inmunitarias humanas,
además de ser influidas por inmuno-estresores microbianos, también lo son por un
cierto número de inmuno-estresores no microbianos. Luego las enfermedades
indicadoras de SIDA no tienen porqué estar provocadas preferentemente por
infecciones del tipo que sea, como lo demuestran los ejemplos de SIDA
nutricional, de SIDA en el caso de transplantes con terapia inmunosupresiva, o
de SIDA después de la medicación con AZT o con otros nucleósidos análogos.
Un homosexual africano, por ejemplo, puede enfermar de SIDA nutricional aunque
nunca haya corrido los riesgos de un homosexual anal-receptivo promiscuo
occidental. Sin embargo, en África se le registraría sin duda como paciente
heterosexual de VIH/SIDA.
Tampoco la aparente transmisión del VIH/SIDA de madre a hijo tiene en absoluto
porqué estar condicionada primeramente por una infección. Puesto que durante el
embarazo las células inmunitarias y no inmunitarias del feto presentan,
respectivamente, un predominio de TH-2 o de citocinas tipo 2, la predisposición
a infecciones oportunistas (SIDA) después del nacimiento depende sobre todo de
si la madre ha transmitido al hijo suficientes anticuerpos maternos intactos y
de si el niño puede lograr un equilibrio estable de células inmunitarias TH-1 y
TH-2 durante los primeros meses de vida. En el caso en que la madre tenga una
alimentación deficiente o incorrecta, o sufra daño tóxico antes o/y durante el
embarazo, la maduración de las células inmunitarias TH del hijo se verá
seriamente perjudicada. Ya en los años 40 se diagnosticaron en Europa
infecciones oportunistas (PCP) en niños prematuros y en huérfanos. De la misma
forma se presentan infecciones oportunistas en niños que nacen con aplasia del
timo.
En África, que de repente los hijos de madres con daños previos nutritivos,
infecciosos o/y tóxicos tengan que estar infectados por los llamados virus VIH
si desarrollan infecciones oportunistas, no se puede comprender a un nivel
racional, ni siquiera cuando el llamado test de anticuerpos contra el VIH dé un
resultado positivo por las razones antes mencionadas. Medicar a esos niños de
forma preventiva o terapéutica con AZT o con otros nucleósidos-análogos es un
trato inhumado en el sentido de la Declaración de los Derechos Humanos de las
Naciones Unidas, incluso asumiendo los postulados de que los llamados virus VIH
existan y se transmitan de madre a hijo. El tratamiento, por un plazo limitado o
no, de un recién nacido, cuyas células inmunitarias todavía no están maduras,
con sustancias que, como está demostrado, perjudican enormemente la maduración
de las células inmunitarias, cumple la figura delictiva de lesión corporal
premeditada con resultados fatales, y debe ser internacionalmente condenado como
tratamiento especialmente inhumano.
Las preguntas del presidente Mbeki a la conferencia de expertos de Pretoria de
los días 6 y 7 de mayo del 2000 ilustran el malentendido fundamental de ver el
SIDA como consecuencia exclusiva de una infección por vía sexual y de descartar
a priori todos los otros inmuno-estresores, estén o no asociados al sexo y sean
o no infecciosos.
Por ejemplo, en los países occidentales más del 90% de los niños mayores de 6
años de edad presentan anticuerpos que también reaccionan contra el
pneumocistis. Pero sólo pocas personas enferman de neumonía por Pneumocystis
Carinii (PCP), la enfermedad indicadora del SIDA más frecuente en los países
occidentales. El agente patógeno es un hongo que se transmite por el aire. Que
una persona llegue o no a enfermar de esta PCP oportunista depende únicamente de
si dispone o no de suficientes células inmunitarias TH-1 para producir el gas NO
que elimine los patógenos de la PCP, activadas por señales específicas de
antígenos que representan una estimulación de células o toxinas por los
patógenos. En caso de enfermedad, los agentes patógenos de la PCP se benefician
de la debilidad de la inmunodeficiencia celular, independientemente de si la
previa predominancia de TH-2 se desencadenó a consecuencia de factores de estrés
infecciosos o no infecciosos, transmisibles o no por vía sexual.
La vía de contagio sexual y el sexo pueden jugar un papel pero igualmente pueden
no tener implicación alguna. Del mismo modo, otros agentes patógenos (hongos y
parásitos) que potencian infecciones oportunistas, pueden verse favorecidos por
infecciones crónicas precedentes, aunque por sí mismos estos agentes no
produzcan infecciones oportunistas.
Tales interacciones se conocen en los países occidentales, por ejemplo en
pacientes quirúrgicos después de operaciones y traumatismos, así como en
pacientes en pabellones de cuidados intensivos. Tales interacciones entre
agentes patógenos crónicos y agentes oportunistas son frecuentes en los países
en vías de desarrollo debido a las condiciones generales de vida, y no tienen
nada que ver con los llamados virus VIH, incluso si da positivo el llamado test
del VIH y si es bajo el número de células T4. Al contrario, tales resultados de
laboratorio pueden darse en todos los casos en que hay una marcada predominancia
de células inmunitarias TH-2 y preexistentes infecciones crónicas, sin presencia
alguna de los llamados virus VIH. No obstante, la medicación con AZT estaría
contraindicada aunque se demostrara la existencia de los llamados virus VIH, ya
que tales llamados virus VIH sólo morirían juntamente con las células
inmunitarias pero el AZT mataría muchas más células inmunitarias no infectadas
por los llamados virus VIH.
Sin embargo, estos hechos biológicos no significan que el SIDA «se contagia», ya
que el SIDA es el síndrome clínico resultante y no la causa de la deficiencia
adquirida de células inmunitarias TH-1 ni de la escasa producción de gas tóxico
NO de defensa. Lo que se transmite son agentes patógenos que pueden estar
primariamente implicados en el desarrollo de una deficiencia inmunitaria TH-1, o
que secundariamente pueden beneficiarse de una preexistente deficiencia de TH-1.
Pero estos contagios no ocurren en absoluto sólo por vía sexual sino por todas
las posibles vías de entrada. También es así en el caso de los homosexuales.
La diferenciación superficial entre el contagio heterosexual y el homosexual de
los llamados virus VIH sirve al aparato de propaganda occidental del VIH/SIDA
como sugestión manipulativa de una llamada infección mortal por VIH transmisible
a cualquier persona por contagio sexual. Esta propaganda ignora los
inmuno-estresores de tipo infeccioso y la influencia de los inmuno-estresores no
infecciosos, los cuales durante millones de años han sido, sin los llamados
virus VIH, desencadenantes muy activos de enfermedades. Sin embargo, la
transmisión predominantemente homosexual de las llamadas infecciones por VIH en
los países occidentales y la transmisión heterosexual de las llamadas
infecciones por VIH en los países africanos, no son explicadas por los
investigadores del VIH/SIDA por los riesgos demostrables y específicos
infecciosos y no infecciosos a los que están sometidos una minoría de los
pacientes homosexuales, ni por las condiciones generales de vida en los países
africanos, sino por el singular carácter impulsivo de la sexualidad de los
homosexuales occidentales y de los hombres y mujeres africanos. En particular,
en los últimos 15 años los medios de comunicación internacionales no han dejado
de publicar todo tipo de extraños clichés con puras fantasías sobre la vida
sexual de la población africana.
Para poder evitar que esta supuesta pandemia afecte a toda la humanidad en su
conjunto, se exige, aparentemente como protección, que en África se trate con
AZT a las mujeres embarazadas y a los recién nacidos. Como primera ayuda y por
razones aparentemente humanitarias, las industrias farmacéuticas, en
colaboración con la OMS y con gobiernos y ONGs de países occidentales, ofrecen
AZT y otros nucleósidos-análogos a bajo coste. La pregunta decisiva en esta
novela de intriga económica ya no es si el AZT puede detener los llamados virus
VIH, sino si Sudáfrica puede servir de cabeza de puente para la venta del AZT en
los países en vías de desarrollo.
Existe un acuciante problema, tanto para los países occidentales como para los
países en vías de desarrollo, que no surgió a la luz publica hasta hace unas
décadas mediante el cambio de concepción en la investigación médica: el
creciente abuso de quimio-antibióticos y la vacunación masiva a partir del fin
de la segunda guerra mundial. Ambos factores predisponen a una prevalencia a
largo plazo de enfermedades TH-2, como alergias, enfermedades ectópicas de la
piel, artritis crónica, ciertas enfermedades autoinmunes, SIDA y cáncer, entre
otras. La razón de ello es la falta de entrenamiento de las células inmunitarias
TH-1 y el desplazamiento en el equilibrio de la respuesta inmunitaria TH1-TH2.
Un indicador de este cambio doble en el perfil de la carga infecciosa en los
países occidentales es el hecho de que, estando sujetos a la misma exposición,
prácticamente sólo pacientes nacidos después de la segunda guerra mundial han
sido diagnosticados como enfermos de SIDA. Lo mismo se aplica a pacientes con
órganos transplantados -sin una predisposición genética- que han desarrollado
SIDA después del transplante. Esta predisposición adquirida tiene un impacto
incluso más grave en las condiciones generales de vida en los países en vías de
desarrollo que en los países occidentales, donde ya se ha reconocido claramente
el cambio hacia una creciente y clara predominancia de las enfermedades crónicas
en comparación con las enfermedades agudas.
En la próxima década, las leyes biológico-evolutivas de la co-evolución deberán
ser nuevamente discutidas a la luz de los descubrimientos fundamentales
obtenidos por la investigación médica en los años 90. Una política social y
sanitaria prometedora y racionalmente fundamentada deberá orientarse según este
contexto, y no en el contexto de teorías irracionales que causan el derroche de
enormes recursos académicos y económicos.
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