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Epidemia de Hepatitis?

HEPATITIS C ¿VERDAD O MANIPULACIÓN?

Los medios de comunicación están dedicando espacio a una supuesta «epidemia de hepatitis C» detectada en Valencia. La mayoría simplemente atacan el anestesista culpado por la Consejeria de Sanidad de la Generalitat valenciana, e insisten en que «es inaceptable que ocurra algo así» e instan a los afectados a «actuar legalmente contra el responsable y quienes lo han tapado». Pocos señalan algo
tan elemental como que el que casi dos tercios de los afectados no hayan sido operados por el equipo cirujano del que formaba parte el anestesista culpado, es suficiente para descartarlo por completo como causante de la «epidemia».

Todos coinciden en insistir en que es importante «no crear alarma social» y «tranquilizar a los ciudadanos», con lo que indican cual es el criterio estrecho con que se enfoca el tema. Y sólo algunos tímidamente apuntan que «debe haber una explicación», aunque no piden sugerencias al respecto.

Pero aunque no inviten a formular explicaciones alternativas, he aquí algunos elementos de un enfoque distinto para comprender qué es «eso» llamado «hepatitis C», enfoque que permite deducir otras interpretaciones.

La cuestión clave de la que partir radica en las pruebas que se utilizan para diagnosticar lo llamado «hepatitis C», pruebas que nadie cuestiona. Lo decisivo es entender que lo que convierte en «enfermo de hepatitis C» a una persona
absolutamente asintomática o a otra que tiene simplemente cansancio o algunos problemas de salud cuyo origen no le detectan, es el dar positivo en unas pruebas que le hacen.

Los resultados de estas pruebas son aceptados como
totalmente ciertos tanto por los pacientes como por los médicos que los llevan.

La pregunta clave es: ¿son fiables estas «pruebas de la hepatitis C»?.

Para responder correctamente es preciso entrar en los detalles técnicos. Lo primero es preguntar: ¿de qué clase de pruebas se trata?. Si son unos tests, ¿qué tipo de tests?. Por ejemplo, ¿son tests de anticuerpos?. Si efectivamente son tests de anticuerpos, ¿de qué subtipo son: ELISA, Western Blot,...?. ¿Se usa sólo un tipo de «test de la hepatitis C», o más de uno?.

Para cada tipo, ¿hay sólo una marca o más de una?. ¿Qué criterios de interpretación se utilizan para afirmar que el resultado es «positivo» o «negativo»?. ¿O «indeterminado», y cómo se actúa en este caso?. Si hay diferentes marcas, ¿usan los mismos criterios?.

¿Qué grado de homologación de criterios existe entre los distintos tipos y las diferentes marcas?.

Y lo que es decisivo para poder hablar de fiabilidad de un test, sea del tipo que sea, es: ¿cómo se ha comprobado su validez?. ¿Cómo ha sido «validado»?.

¿Cuál ha sido lo que técnicamente se llama su «gold standard»?. Cuando se trata de un «test de anticuerpos ante un virus», el único «gold standard» correcto es la comprobación directa. Esto quiere decir que en un número significativo de personas en las que el test da positivo (es decir, el test detecta los anticuerpos que se supone son específicos para el virus de que se trate), debe
poderse aislar en su cuerpo el propio virus (en este caso, el «virus de la hepatitis C»); y que, por el contrario, en aquellas personas en las que el test da negativo, aplicando las mismas técnicas de aislamiento no se pueda aislar el
virus (en este caso, el «virus de la hepatitis C»).

Sólo un test que hubiese pasado este «gold standard» para el «virus de la hepatitis C» estaría validado, y por lo tanto sería susceptible de ser autorizado y de ser correctamente utilizado para diagnosticar si una persona está infectada por el «virus de la hepatitis C» al dar positivo dicho test, o para diagnosticar que no está
infectada por el «virus de la hepatitis C» al dar negativo dicho test.

Y aquí tropezamos con el mayor escollo para poder hablar propiamente de la existencia de una enfermedad llamada «hepatitis C»: los especialistas oficiales
saben que el «virus de la hepatitis C» nunca ha sido aislado. Y si un virus no ha sido aislado, no se puede afirmar que exista (y menos aún poner en titular
que «consume el hígado»: La Vanguardia, 25 de abril de 1998) o culparle de provocar cirrosis, cáncer,... Y si el «virus de la hepatitis C» no ha sido aislado, no se conocen cuales son las proteínas de su envoltura1 ni la secuencia de letras genéticas que forma su genoma2.

Solicito a quien considere que el «virus de la hepatitis C» sí que existe, que presente las pruebas científicas de
su efectiva existencia, es decir, las pruebas de su aislamiento.

Todo lo restante es «ciencia» y «medicina» de «indicios indirectos», de «suposiciones», de «aproximaciones» y de «asociaciones estadísticas» que en ningún momento
deberían utilizarse para establecer causalidades y, menos aún, para hacer diagnósticos.

Y mucho menos si estos diagnósticos sentencian a tener «algo» que es públicamente presentado (¡y, claro está, creído!) como una «grave
enfermedad»...

Si el «virus de la hepatitis C» nunca ha sido aislado, resulta que tampoco ha podido ser validado ninguno de los tests empleados para diagnosticar a alguien como «enfermo de hepatitis C». Entonces, ¿en qué consiste esta llamada
«enfermedad hepatitis C»?.

Una enfermedad realmente existente se define por una serie de síntomas y características, lo que los médicos llaman «clínica». ¿Cuál es la clínica de la supuesta «hepatitis C»?. Esta es otra pregunta que (casi) nunca se plantea. Y lo poco que aparece son generalidades como «un aumento de las transaminasas y una inflamación del hígado» (La Vanguardia, 25 de abril de 1998). ¿Cuántos
medicamentos, enfermedades, comestibles y bebidas, situaciones, tensiones, etc. pueden producir aumento de transaminasas?. Y ¿qué significa la palabra «hepatitis» sino precisamente «inflamación hepática»?. (Habría que recordar que lo definido no puede entrar en la definición...). Además, médicos consultados me han dicho que «la hepatitis C no tiene síntomas específicos»...

Pero resulta que casi un millón de españoles sufre «hepatitis C». ¡Cuánta razón tiene el subtítulo «la mayoría la adquirió en el medio hospitalario»! (La
Vanguardia, 25 de abril de 1998). Sólo que no por lo que se da a entender (que fue en los propios hospitales donde se les inoculó el «virus de la hepatitis C»), sino porque en los hospitales se aplican los tests que, caso de dar
positivo, son aceptados como segurísimos indicadores de infección por el nunca aislado «virus de la hepatitis C»...

Si es cierto lo que apunto en este breve artículo3, lo que hace sufrir a casi un millón de españoles es que han sido incorrectamente diagnosticados como «enfermos de la peligrosa hepatitis C». Quienes estaban perfectamente
asintomáticos cuando recibieron el diagnóstico (por ejemplo, tras ser operados, dar a luz o donar sangre), probablemente comenzaron a encontrarse mal al recibir
el diagnóstico, romperse su equilibrio psicosomático y entrar en una situación de estrés. Y quienes tenían algún problema (cansancio, falta de energía, dolores difusos,...) creyeron erróneamente que la causa es «el temible virus de la hepatitis C» y seguramente empeoraron...

El hígado es el único órgano que puede regenerarse totalmente. ¡Ojalá que el debate a partir de la «epidemia de hepatitis C» de Valencia permita también regenerar una medicina virtual equivocada!. ¡Ojalá la búsqueda de la verdad se imponga a una manipulación que está costando no sólo muchos miles de millones de pesetas sino lo que es más grave: miedo y muerte a numerosas personas!.

Barcelona, 29 de abril de 1998.

Lluís Botinas (director de la asociación C.O.B.R.A.).

Notas:

1Si no se conocen cuáles son las proteínas de la envoltura de un virus, tampoco se puede saber cuáles son los anticuerpos que las defensas humanas generan ante dichas proteínas. Luego no se pueden fabricar unos «tests de anticuerpos», y menos usarlos para diagnosticar si hay o no infección por dicho virus...

2Si no se conoce el genoma del supuesto «virus de la hepatitis C», ¿en qué clase de ciencia ficción de terror hay que incluir el anuncio de que se va a buscar (¿cómo?) «cuál es el genotipo de los infectados por la epidemia de Valencia, a fin de ver si coincide con el genotipo 1A del anestesista» chivo expiatorio?.

3Podría dar muchos más detalles y argumentos, pero esta primera aportación no es el lugar adecuado para ello. Por ejemplo, la pretendida mejoría (porque bajaría lo que se llama «carga viral» medida con la técnica PCR) con la aplicación de los peligrosísimos medicamentos interferón o antivirales. Y que «cronifica» la «enfermedad».

HEPATITIS NO A, NO B Y EL SUPUESTO VIRUS DE LA HEPATITIS

Hepatitis, Hepatitis No A-No B (C) y supuesto Virus de la Hepatitis C.
Notas críticas de trabajo tomadas de revisión bibliográfica realizadas por
Francisco Javier Martínez Ruíz (médico microbiólogo y epidemiólogo).

Doctor Francisco Javier Martínez Ruíz.
Leyenda introductoria:
«Cuando un científico no puede explicarlo en palabras sencillas... no hay tal
invento».
(Max Plank).

1. Importancia del hígado.

El hígado cuenta con más de mil funciones, es un detoxicador básico y es
fundamental para el sistema inmunitario. Intoxicaciones, malas digestiones,
disfunciones linfocitarias por poco ejercicio, etc. afectarán al hígado.
Las mitocondrias son la llave de la energía que mueve la célula. Y la energía es
básica: ya Lenin dijo que «quien tenga la energía tendrá el poder». Pues bien,
cada hepatocito tiene unas 10.000 mitocondrias, mientras que en las células
nerviosas hay miles, y en una célula normal hay sólo unas 100.

Un enfermo con hepatitis tiene sus mitocondrias afectadas, por intoxicación. En
el ADN hay mecanismos de autoreparación como la Transcriptasa Inversa (TI).

Nuestras mitocondrias (antiguas bacterias incorporadas en las células) tienen
unos «ADN mitocondriales» que no tienen mecanismos de autoreparacion, ni
Transcriptasa Inversa.

Muchos antibióticos (Ab) se destinan a matar bacterias, pero dañan esas
«bacterias incorporadas» que son las (nuestras) mitocondrias. Por eso están
aumentando el Parkinson y las Hepatitis, cuando ha aumentado la toma de
antibióticos.

2. Emergencia epidemiológica de las hepatitis.

Las Hepatitis son enfermedades cuya incidencia está aumentando progresivamente
durante el presente siglo en la mayor parte de países. Su importancia
epidemiológica y económica es muy superior a la del SIDA; y el aumento de su
incidencia precede al aumento de incidencia del SIDA.

3. Las hepatitis en general.

Las hepatitis pueden ser tóxicas, pueden ser mediadas inmunemente y pueden ser
infecciosas. El carácter infeccioso de algunas hepatitis se demuestra en 1942,
cuando Voeght consigue transmitir la hepatitis administrando el contenido
duodenal del paciente a voluntarios. Pero la propagabilidad se da también en
líquidos corporales con tóxicos y/o antígenos.

Se llegó a la conclusión de que debían ser virus porque los agentes etiológicos
eran filtrables, encontrándose que la enfermedad podía transmitirse de dos
maneras: por vía fecal-oral (Hepatitis infeciosa) o por inyección de sangre
infectada o de sus productos (Hepatitis serica). Pero los micoplasmas, las
proteínas y muchas otras macromoléculas, también son filtrables. Al primer
agente etiológico (Hepatitis infeciosa) se le asignó el nombre de VHA y al
segundo VHB (hepatitis serica).

Un apriorismo (probablemente no tan ingenuo o accidental como pudiera parecer)
ha querido que la causa y criterio principal de clasificación de las hepatitis
tenga que ser forzosamente infeccioso. Las hepatitis «debían» ser infecciosas y,
concretamente «víricas»; y se esperaba los años que fuesen necesarios hasta
encontrar (por fin!) el o los virus «causantes». Hasta entonces se denominaban
negativamente, por ejemplo: «No A-No B».

Las únicas excepciones, a regañadientes, las determinaban las hepatitis
sobrevenidas por flagrantes casos de intoxicación industrial, farmacológica o
alcohólica; y, aun así, se buscaban afanosamente los llamados «marcadores
infecciosos», arguyendo que quizás el enfermo tuviera de antemano una
«infección» previa que le predispuso al daño ocurrido hepático: sólo entonces,
por exclusión de todo lo demás, se admitía que esas hepatitis fueran
clasificadas como «tóxicas».

Sin embargo, es observación universal que, tras las desvitalizaciones y daños
(¡necroticos!) tisulares, tengan éstos el origen que tengan, los microorganismos
suelen aparecer y actuar en la naturaleza, tras cierto tiempo de latencia. Si,
por ejemplo, alguien (voluntaria o involuntariamente) envenena unas reses, al
cabo de unas horas sus cadáveres se irán llenando de microorganismos (cada
tejido los suyos propios, según los tropismos o afinidades conocidas); y a nadie
extrañará que los test de detección de dichos microorganismos den positivo.

Pero, a pesar de que la correlación entre presencia de los microorganismos y la
mortandad de las reses sea de un 100%, a nadie se le ocurriría decir que, por
ello, las reses han muerto debido a dichos (¡abundantes!) microbios; ¡a nadie
que no tuviera que pagar fuertes indemnizaciones por ello y que fuera
bien-intencionado... se entiende!.

4. Hepatitis tóxicas.

Hubo un ayer, aunque nos cueste recordarlo. Hubo un tiempo en el que no existía
el «complejo farmacoindustrial multinacional» que, a nivel planetario, existe
hoy en día y que tiene secuestrada nuestra salud. Y que se ha hecho con el
control de facto de los medios de difusión de masas, las publicaciones
«científicas», y los ministerios de sanidad de los (débiles) estados y naciones,
la orientación de la formación sanitaria, las inquisitoriales normas que
aherrojan a farmacéuticos, médicos y personal sanitario, los multimillonarios
filtros de los registros y patentes sanitarios, etc. Aunque no nos acordemos,
hubo un tiempo en el que no existía nada de esto.
Antaño, para todos los hombres honestos de todas las épocas y continentes, para
todas las orientaciones y escuelas médicas, los daños hepáticos y las hepatitis
que no se presentaban epidémicamente eran atribuidas invariablemente a un efecto
tóxico. Y es que, sin necesidad de acudir a ningún virus o a algún otro
microorganismo, numerosas situaciones y sustancias pueden producir y de
ordinario producen hepatitis (incluyendo la No A-No B) y daño celular (con
salida de fragmentos de material genético) y liberación de proteínas anómalas
detectables por Anticuerpo.

Pueden documentarse perfectamente al respecto el daño hepático y las hepatitis
producidas por: alcohol, antibióticos, anestésicos, antiepilépticos,
antihipertensivos, diuréticos, laxantes, antidepresivos, antiinflamatorios,
antifúngicos, antivirales, antagonistas del calcio, inmunosupresores,
hipolipemiantes. Asimismo, producen colestasis los esteroides anabolizantes,
anticonceptivos, antitiroideos, antidiabéticos, tranquilizantes, anticancerosos,
e inmunosupresores. Situaciones psicosomáticamente implicadas en la aparición
ulterior de hepatitis y alteraciones biliares incluyen estrés, contrariedades
territoriales, rencor, etc. Excluimos citar marcas, principios activos y
referencias documentales, para no ser prolijos, pero podríamos darlas si
dificultad.

El alcohol es un ejemplo largamente conocido de tóxico hepático. En el Norte del
Estado francés, en donde se bebe un alcohol (calvados) de manzana secas (si se
guardan en cubas anaerobias se producen aflatoxinas) se producen un gran numero
de Hepatitis tóxicas; ídem con el whisky y con el anís, y con el alcohol en
general; el mejor alcohol destilado sería el vodka, cara al hígado.

Los modernos antivíricos (¡incluyendo algunos que se dan para tratar
hepatitis!), así como los recientes Inhibidores de las Proteasas (IP), son
hepatotóxicos. Parece que el 50% de los que toman los actuales cócteles contra
el supuesto virus VIH, deben dejarlos; algunos mueren por fallos agudos
hepáticos (si hay ictericia, deben interrumpirlos inmediatamente); algunos se
quedan ciegos por afectación del nervio óptico.
La principal función afectada por los recientes Inhibidores de las Proteasas
(IP) será la digestión y el primer órgano afectado será el hígado, ya que es el
principal órgano metabólico. Se altera asimismo el metabolismo nervioso (sobre
todo del nervio óptico) y el metabolismo de la insulina (por eso se
contraindican en los diabéticos). Por eso el 35% de los tomadores de los
Inhibidores de las Proteasas (IP) deben cesar por efectos secundarios.

5. Hepatitis infecciosa de transmisión entérica.

Las hepatitis virales de transmisión entérica (A y E) son de ordinario banales,
se resuelven espontáneamente y no producen casi nunca hepatitis crónica.

5.1. La Hepatitis «A».

Su morfología ha sido identificada en 1973 mediante microscopia electrónica: son
partículas obtenidas de heces de pacientes con enfermedad aguda. Son viriones
picornavirus enterovirus tipo 72 y ARN-virus de 27 nm., simetría icosaedrica y
sin envoltura, con una proteína 5' terminal (VPg) y una cola de poli(A) en el
extremo 3'; la cápside consta de 4 proteínas estructurales.

Los pacientes reaccionan a esas partículas con Anticuerpos (identificados
mediante neutralización, adherencia inmune y fijación de complemento). Los
Anticuerpos aparecen pronto y la inmunidad es permanente.
En 1983-85 se obtuvo la información del enterovirus A: Se ha secuenciado la
totalidad del genoma a partir de ADNc clonados.
Ha sido propagado en 5 tipos distintos de cultivos celulares; pero, a pesar de
alcanzar concentraciones de 10^8 TCID(50) por mililitro, no provoca efectos
citopáticos.

Tasa de mortandad raras veces llega al 1%.
Así pues, a diferencia del de la Hepatitis B y de la Hepatitis C, el Virus de la
Hepatitis A (VHA) existe, pero como enterovirus, y ha sido fotografiado.

5.2. La Hepatitis «E».

Forma estadísticamente poco importante de hepatitis No A-No B que se propaga
epidémicamente por vía entérica. No se ha demostrado el carácter vírico de su
supuesto agente.

6. Hepatitis infecciosa de transmisión no entérica.
Las hepatitis de transmisión no entérica tienen una epidemiología, una clínica y
una forma de transmisión prácticamente idénticas; estas hepatitis son, sobre
todo, la hepatitis B (cuyo agente causal es oficialmente un ADN-virus
bicatenario circular) y la Hepatitis C, antes llamada No A-No B (cuyo agente
causal es oficialmente un ARN-virus monocatenario no circular). También
podríamos añadir la Hepatitis Delta, cuyo agente causal oficial es el supuesto
Virus de la Hepatitis D.
Sin embargo, la duda inmediata que se suscita es: ¿Cómo es que la clínica se
parece tanto en la Hepatitis B y Hepatitis C, si los virus son tan diferentes?.

¿No será mas bien que ese u otro virus (en realidad cortos fragmentos de
material genético) son productos de daño celular o a lo sumo microorganismos
oportunistas que proliferan como consecuencia de una patología desvitalizadora
previa común?.

6.1. La Hepatitis «B».

6.1.1. Clínica.

Presenta un muy amplio espectro clínico, distinguiéndose formas «asintomaticas»
(las más abundantes) y formas «sintomáticas», pudiendo ser o no estas últimas
«subagudas», «anictéricas», «ictericas», «colestásicas», etc. e incluso
mortalmente «fulminantes».

La pregunta que automáticamente se plantea es: ¿cómo un tan amplio espectro
clínico en las Hepatitis B puede tener una causa tan común?. ¿Puede lo constante
dar efectos tan variables?. ¿No será que la presencia de estos «fragmentos de
material genético» son puros correlatos no causales y que las verdaderas causas
son múltiples, variables y de índole no microbiano?.

6.1.2. Epidemiología.

6.1.2.1. Distribución.

Se dice que el Virus de la Hepatitis B (VHB) penetra parenteralmente, pero que
su lugar primario de replicación es desconocido. El inoculo de sangre o
hemoderivados de sólo 10^-6 a 10^-7 ml, es infectante. Pero se ha detectado
también en bilis, orina, semen, heces y secreciones nasofaríngeas, etc. de
portadores crónicos; no es descartable la entrada por mucosa conjuntival u oral.

La transmisión sexual es posible.

La Hepatitis B es enfermedad profesional de todo el personal sanitario y
parasanitario. Pero también existe en lugares remotos (normalmente agrupados
familiarmente) donde la asistencia medica y el trato con sangre no llega. Ello
sugiere que otros humores corporales pueden contagiar, así como la transmisión
neonatal.

Sorprende que los trabajadores de Diálisis contraigan la Hepatitis B aguda,
incluso aunque no recuerden ningún pinchazo, mientras que los pacientes, de
ordinario inmunodeprimidos, no la contraigan.

Sorprende asimismo que el VHBsAg y la ADN-polimerasa desciendan antes de
desaparecer los síntomas agudos en la Hepatitis B.
Al inicio de la década de los 40, unos 28.000 casos aparecieron entre los
militares USA vacunados contra la fiebre amarilla, a causa de estabilizadores
contaminados.

Todos los hemofílicos que recibieron sangre antes de 1981 tienen Anticuerpo
contra el supuesto Virus de la Hepatitis B. Pero los hemofílicos que recibieron
Factor VIII tras 1981, mucho más cuidadosamente obtenido, ya no han tenido esos
Anticuerpo, ni han desarrollados clínica de Hepatitis B.

6.1.2.2. Tasas.

El 90% de las Hepatitis B neonatales se hacen crónicas, pero solo el 1-2% de las
adquiridas al comienzo de la edad adulta; las cuales, en su mayoría, carecieron
de episodio agudo alguno.

El 10-20% de adultos y el 35% en niños se harán portadores prolongados de VHBsAg
y, de ellos, la mitad será portador crónico (de ellos la mitad con alteraciones
bioquímicas). Parece que algún tipo de inmunodeficiencia (por ejemplo: la
dirigida al VHBsAg) participa en estas prolongaciones serológicas en el tiempo.
La Hepatitis B tiene mayor incidencia con la edad; y su carácter no es
epidémico.

Actualmente se detecta un paso desde la Hepatitis aguda a hepatitis crónica
activa y a cirrosis en mas del 25% de los casos, tasa que ha ido aumentando con
el paso de los años.

Existe una correlación estrecha entre la incidencia de hepatocarcinoma y la
distribución geográfica de la Hepatitis B así como la presencia de VHBsAg
positivo.

6.1.3. Tests serológicos.

El marcador serológico para señalar la presencia de Hepatitis B fue durante
muchos años el llamado «Antigeno Australia»: Blumberg encontró en el suero de un
aborigen australiano un antígeno que solo aparecía en pacientes con Hepatitis B
y lo llamó Antígeno Australia; y vio que el suero de hemofílicos
politransfundidos o que residían en instituciones para retrasados mentales,
leprosos, etc. reaccionaba a él. Desde entonces ha servido como test serológico
para el señalamento de la Hepatitis B y se le ha querido identificar con el
VHBs-Antígeno.

Pero lo único que se está midiendo en este test es la presencia de Anticuerpos
contra cortas secuencias de aminoácidos que se supone corresponden en exclusiva
a «proteínas».

Las proteínas (Antígeno y Anticuerpo) de la Hepatitis B son de miles de
aminoácidos, pero cuando reaccionan, solo lo hacen en realidad por un locus (hay
muchos epitopos de reacción en una proteína dada) de sólo muy pocos aminoácidos
(4-10) y ese locus es, además, muy lábil.

Posteriormente se encontraron anticuerpos (tanto de tipo IgG como IgM) contra
una proteína denominada «core», a la que se denominó VHBcAc.

Algunos sueros VHBsAg positivos contienen un Antígeno específico adicional muy
distinto a los otros, llamado VHBeAg, que tiene 2 subdeterminantes y está ligado
en parte a las inmunoglobulinas. Cuando aparece, existe daño hepático
demostrable o inminente y mayor contagiosidad y lo que se ha dado en llamar
«replicación vírica activa» (Hepatitis B crónica activa).

6.1.4. Morfología.

La morfología de lo que hay detrás de ese Antígeno Australia ha sido
identificada en 1970 mediante microscopia electrónica de biopsias de tejido
hepático, aunque después se han identificado también en sueros de infectados en
fase aguda, calculándose unas 3x10^13 partículas en cada milímetro cubico de
suero infectado.

Tres estructuras sericas tienen el Antígeno Australia: La Partícula Dane, las
Partículas Esféricas y las Formas Filamentosas.
La Partícula Dane: Esfera compleja de 42 nm de diámetro (con 3 glucoproteínas de
superficie [entre ellas el Antígeno Australia]) y un Nucleoápside de 28 nm. (con
la proteína Core llamada VHBcAg). Es la menos común (1/1500) pero la única que
puede ser un virus y parece ser infecciosa.

Las partículas Dane y las Nuceocápsides serían hepadnavirus ADN-virus circular
parcialmente bicatenario, que sería el más pequeño de los ADN animales
conocidos. El supuesto VHB fue clonado y secuenciado en 1979. Es sorprendente
que exista una homología significativa en la secuencia de nucleótidos entre los
genomas del VHB y otros retrovirus.

Las Partículas Esféricas: abundantes (13.99/15). Esferas de unos 22 nm. de
diámetro, sin simetría uniforme. Es en estas en las que más abunda el Antígeno
Australia. No pueden ser jamás virus.

Las Formas Filamentosas: abundantes (1/15). De unos 22 nm. de ancho y un largo
entre 50 a 230 nm. No pueden ser jamás virus.

6.1.5. Conclusiones virológicas.

Así pues, existen proteínas Antígeno y Anticuerpo marcadores de la Hepatitis B
pero no hay pruebas de que exista el Virus de la Hepatitis B ó VHB (supuesto
ADN-virus de la Hepatitis B).

El supuesto VHB no se ha demostrado jamas virológicamente y no ha sido
fotografiado nunca. Sólo se han aislado algunas proteínas Antígeno que se creen
pertenecen al supuesto virus VHB.

No ha sido propagado en cultivos celulares, lo que es «explicado» como que «aún
no se ha encontrado modelo animal de cultivo».

6.2. La Hepatitis «D».

La Hepatitis llamada «Delta» es estadísticamente poco importante.

6.3. La Hepatitis «C» (antes No A-No B).

6.3.1. Aspectos históricos.

En el cajón de sastre de la Hepatitis No A-No B se arrojaban todas las hepatitis
que no encajaban, pero que apriorísticamente se suponían tenían que ser
hepatitis «víricas», a pesar de que los datos epidemiológicos eran dispersos y
contradictorios
Nos dicen que el supuesto Virus de la Hepatitis B (VHB) fue clonado y
secuenciado en 1979. Y que en 1983-85 se obtuvo la información del enterovirus
A. Y que en 1986 era desvelado el supuesto virus D. Sin embargo un buen número
de hepatitis no podía encajarse en ninguno de estos tipos.

En 1974, el Banco de Sangre de Nueva York señalaba en Lancet que la mayoría de
los casos de hepatitis post-transfusional no podían explicarse por los virus VHA
y VHB; un año más tarde esta revista propuso el término No A-No B, denominación
que persistió hasta 1991, dado que no había forma alguna de aislar virus alguno
responsable, por ninguno de los (potentes) métodos virológicos al uso.

6.3.2. Epidemiología.

6.3.2.1. Distribución.

Este tipo de hepatitis ha constituido el mayor problema de los Bancos de Sangre
de todo el mundo y la más importante complicación de las transfusiones de
sangre.

Algunos datos epidemiológicos implicaban sangre o sus productos, pero otros
otros ciertos alimentos.

Una forma epidémica (¿VHD?) se ha detectado en el Norte de África y países del
sudeste asiático. Ninguna forma epidémica se ha detectado en los Estados Unidos
o Europa.

6.3.2.2. Tasas de distribución.

El 85-90% de las Hepatitis crónicas post-transfusionales dan positivo a los
tests serológicos para la Hepatitis C.

Aunque han resultado tener supuestos VHC-Ac positivos el 83,3% de los ADVP, y el
77,2% de los hemofílicos... sólo el 5,5% de los dializados y el 0,7% de los
donantes de Amsterdam.

Los adictos a drogas intravenosas (ADVP), y Los Bancos de Sangre (que no
recomprueban tras el periodo ventana y que mezclan en ocasiones bolsas) son el
principal propagador de la Hepatitis No A-No B.
La prevalencia de Hepatitis No A-No B no parece haber diferencias por sexos.

La prevalencia de Hepatitis No A-No B va siendo mayor cuanto mayor sea el
donante, sobre todo si sobrepasa los 40 años.
Se confiesa desconocer la incidencia de la No A-No B en la población.

53.000 casos en 1978 en los Estados Unidos. En España hay muchos más positivos del supuesto Virus de la Hepatitis C (VHC).

La prevalencia de Hepatitis No A-No B es baja en Cantabria y Castilla, pero es
alta en Galicia, Cataluña, Valencia.

6.3.2.3. Transmisión.

La vía fundamental de «transmisión» de la Hepatitis C parece ser la parenteral,
especialmente por transfusión de sangre o sus productos, o por drogadictos
parenterales.

Respecto a la «transmisión» sexual de la Hepatitis C hay mucha polémica: algunos
autores reflejan la posibilidad de transmitir la enfermedad por vía sexual; pero
esto contrasta con la escasa positividad de la misma entre homosexuales.
Algunos trabajos dicen que es posible encontrar VHC-Ac en el recién nacido que
provienen de la madre atravesando la placenta. El 10% aproximadamente de estos
niños desarrollarán una enfermedad activa.

6.3.3. Formas clínicas y complicaciones posibles.

6.3.3.1. Clínica.

La clínica es similar a la Hepatitis crónica B: cansancio, la ictericia es rara;
las transaminasas tienden a fluctuar más, según un patrón episódico
característico, y ser más bajas en enfermedad de evolución larga.
Las Hepatitis C (No A-No B) respecto a la A o a la B son más leves, en muchos
casos asintomáticas, con niveles de transaminasas y bilirrubina inferiores (casi
sin formas fulminantes).

Un hallazgo interesante es la presencia de autoanticuerpos; algunos tienen
Anticuerpos circulantes contra microsomas del hígado y riñón (Anticuerpo-LKM1),
como los que se detectan en enfermos con Hepatitis crónica autoinmune tipo 2, y
están dirigidos contra una secuencia de 33 aminoácidos de la isoenzima P450
IID6; ello puede ser debido a la homología parcial entre el epitopo que
reconocen los Anticuerpo-LKM1 y 2 segmentos de la lipoproteína del supuesto
Virus de la Hepatitis C (VHC).

6.3.3.2. Tasas de progresión.

De los supuesto VHC-Ac positivos seguidos durante 10 años, el 15% sufrirá alguna
descompensación de su Hepatitis y el 60% no mostraran signos de haepatopatía
crónica. Esto quiere también decir que, a pesar de su clínica más benigna, la
Hepatitis C, paradójicamente, tiene una sorprendente capacidad de dar formas
crónicas: del 20% al 40% de los casos, según los estudios, aunque algunas
recensiones los sitúan en el 50%.

La tasa de paso a cronicidad y su gravedad aumenta si coexisten otras enfermedad
Hepáticas, como la hepatopatía alcohólica, Hepatitis B o déficit de
alfa1-antitripsina; ningún otro rasgo clínico o epidemiológico de la Hepatitis
crónica C (por ejemplo, la gravedad de la Hepatitis aguda, el nivel de actividad
de transaminasas, la presencia o no de ictericia, etc.) tiene valor predictivo
en la evolución.

El 20% de los enfermos por Hepatitis crónica C secundaria a transfusión seguidos
durante 10 años progresaron a cirrosis, incluso cuando son asintomáticos y con
ligeras subidas de las transaminasas (siendo los enfermos de mayor edad los que
más evolucionan hacia la cronicidad y la cirrosis). Algunos autores sin embargo
llegan a decir que en cohortes de enfermedad con Hepatitis crónica C bien
compensados, con buena función Hepatitis y sin complicaciones la prevalencia de
cirrosis puede alcanzar el 50%.

A pesar de su relativa benignidad evolutiva, la hepatitis C guarda relación con
la aparición, varios decenios después, del carcinoma hepatocelular. El 60,8% de
los carcinomas hepatocelulares dan positivo a los test serológicos para la
Hepatitis C.

En jóvenes con hepatitis severa crónica e inmunodeficiencia, se detecta en 1981
el cáncer dérmico Sarcoma de Kaposi (SK); pero ya se sabía que este podía ser
facilitado tras intoxicación por nitritos (poppers). Segun Science de diciembre
de 1983, el Kaposi ya no lo facilita el supuesto virus VIH, sino que esta
mediado por un virus.

La mortalidad a los 10 y 20 años no es distinta a los transfundidos sin
supuestos VHC-Ac.

6.3.4. El «Virus de la Hepatitis C» como causa oficial: los tests para su
«detección».

6.3.4.1. Los tests serológicos detectadores del supuesto Virus de la Hepatitis C
(VHC).

6.3.4.1.1. Por fin Chiron descubrió el virus.

Ante el cajón de sastre de la llamada Hepatitis No A-No B, por un apriorismo
injustificado, la comunidad científica estuvo años esperando llegar a descubrir
un «agente» que debía ser, forzosamente, un «virus».

Durante muchos años se dijo que «hasta que se encuentre el virus» una serie de
«análisis sustitutivos» servía para caracterizar la Hepatitis No A-No B. Tras
descartar «otros microorganismos» (¿Porqué sólo «microorganismos»?) y el VHA y
VHB (mediante tests serológicos), entre los «análisis sustitutivos» estaban la
determinación de la GOT y GPT y la determinación de los llamados VHC-Ac.

En abril de 1989 se nos dijo que se había descubierto por fin el supuesto Virus
de la Hepatitis C (VHC), al parecer causante de la mayoría de Hepatitis No A-No
B. Y en 1991 que se había descubierto el Virus de la Hepatitis E (VHE), causante
de la mayor parte de los casos de la Hepatitis No A-No B por vía entérica.

En abril de 1989 se publica el articulo básico que dice haber descubierto el
presunto virus causante de la Hepatitis No A-No B, identificándolo como un
ARN-virus monocatenario de unos 9.400 nucleótidos que poseía una importante
homología con los Flavivirus (Fiebre amarilla, Dengue, etc.) y ciertas
similitudes con algunos togavirus, pestivirus y algunos virus de plantas.

En realidad lo que se obtuvo es una muy heterogénea población de moléculas ARN
cuyo intervalo de tamaño «aproximado» fue «estimado» entre 5.000 y 10.000
nucleótidos. Esa población son trocitos de ARN no muy grandes, que podrían
perfectamente provenir de (fragmentos de) ARN de múltiples virus o, lo que es
más probable, de nuestro propio (y estresado) material genético.

Con la ARN secuencia nucleótida escogida (HCV-1) los autores obtuvieron, desde
el «Clon 5-11 ORF» y mediante transcriptasa inversa, un ADN complementario
recombinante (cADN) y, con este último se codificó un «polipéptido de fusion»
denominado «PS5», que resultó especifícamente inmunorreactivo para la mayoría de
sueros procedentes de afectados de Hepatitis No A-No B que se testearon, y que
sirvió de base para la fabricación del Test serológico que se comercializó
después. En 1994 Matsura et alts. obtuvieron por procedimientos semejantes dos
glicoproteínas (E1 y E2) de reconocimiento, que han mejorado la eficacia del
Test.

Nótese que, aunque los autores se limitaron entonces a decir que el
«polipéptido» PS5 estaba fuertemente «asociado» o relacionado («closely
associated») con las hepatitis «No A-No B», en un muy conocido (y nada
corregido) «corrimiento sucesivo» del lenguaje, la divulgación
cientificosanitaria ulterior lo ha presentado de facto como una «proteína» del
«virus» «causante» de la Hepatitis «C».
La técnica usada para «construir» una ARN-secuencia candidata para el tan
ansiado supuesto Virus de la Hepatitis C (VHC) no tardó en tener imitadores.
Tras la obtención de la primera ARN secuencia nucleótida (HCV-1), mediante
técnica similar se han ido obteniendo por diversos autores en distintos países
muchas otras ARN secuencias distintas (actualmente más de 10) que justificarían
igualmente ser genomas del hipotético virus supuesto virus VHC.

Sin embargo, cuando esas ARN secuencias codifican proteínas que son comparables
(hecho que no siempre ocurre) estas proteínas pueden llegar a diferenciarse
hasta en un 30%. La reacción ante tal diversidad no fue, como podría suponerse
cuestionarse la legitimidad del procedimiento o el carácter vírico del producto
obtenido; eso... ¡jamás!. La explicación ante toda esta variabilidad, ya la
puede suponer el lector: ¡la mutabilidad del virus!. Sin embargo los biólogos
saben que un virus es una estructura muy estable, con muy lenta y baja
variabilidad, y no puede tener aquí toda una proteína y allá carecer de ella;
además, una cosa que variase tanto ¿cómo identificarla?, ¿para qué
identificarla?.

6.3.4.1.2. Reparos a la imparcialidad de la investigación.
Lo primero que llama la atención son los autores:

investigadores a sueldo de la
«Chiron Corporation», una corporación farmacéutica de California, y de los
«Centers for Disease Control» (CDC) de Atlanta.
Vayamos por partes: la Chiron es, como no, una corporación farmacéutica que
patenta inmediatamente el «Test de detección»; es decir: es juez y parte. Y es
que, según la actitud que adopte, puede hacer perder o puede hacer ganar
fabulosos ingresos a la industria farmacéutica, dependiendo exclusivamente de
como la Chiron Co. presenta el «descubrimiento»:

Si lo presenta como «proteínas pertenecientes al ARN-virus causante de la
mayoría de hepatitis No A-No B» (lo que es una fantasía indemostrada) entonces
esta corporación farmacéutica generará grandes ganancias, derivadas de la
comercialización del «Test de deteccion» y de los Interferones y fármacos
«antivíricos». Las compañías de seguros tendrán asimismo una importante arma
para anticipar riesgos y minimizar sus gastos.
Pero si lo presenta como «material biológico asociado a la inmuno-alteración y
bio-estrés mediados por fármacos y hemoderivados» (lo que responde a la
realidad) entonces hará perder las anteriores ganancias y provocara un parón
generalizado en los niveles de uso de fármacos y hemoderivados, amén de dar
base para la presentación de pleitos e indemnizaciones multimillonarias (tal y
como hemos visto recientemente ha ocurrido con la industria del tabaco).

Respecto a los (ya famosos) «Centers for Disease Control» (CDC) de Atlanta,
decir tan solo que encubren el mayor Servicio de Inteligencia y Espionaje
Epidemiológico del mundo y que, desde el extraño brote de «legionella» que
afectó a una reunión de veteranos de guerra de Vietnam, se han visto envueltos
en los orígenes (y enmascaramiento oficial) de un buen numero de «turbias»
«explosiones» tóxicas o epidemias «infecciosas» que, en los últimos decenios,
han generado numerosas lesiones y muertes en diversas partes del mundo. Entre
otros «affaires», los CDC son también:
Los principales artífices de las cambiantes y sesgadas definiciones de SIDA que
se han venido usando a nivel mundial,
Los silenciadores de miles de casos de SIDA (que eran total y persistentemente
seronegativos) que durante años ocultaron conscientemente a la comunidad
científica internacional.

Los principales sostenedores del virus-centrismo que impide descubrir las
verdaderas causas del aumento de enfermedades relacionadas con envenenamientos e
inmunodeficiencias de la biosfera.

Los principales encubridores de la verdadera causa del Síndrome Tóxico que en
1981 generó medio millar de muertos y decenas de miles de lesionados en el
Estado español.

6.3.4.1.3. Reparos metodológicos al test.

Un primer reparo que debemos hacer a este tipo de test proviene de su propio
modo de proceder, en el que una magnitud cuantitativa es transformada en
cualitativa a partir de un umbral arbitrariamente decidido. Es decir: si
pusiéramos todos los test modernos frente a los Anticuerpos de una persona y
fuéramos aumentando la concentración de esos Anticuerpos, lentamente acabarían
dando positivo todos los test. Y eso mismo ocurre con los tests de detección de
la Hepatitis C: con suficiente concentración de sangre, (si hay títulos elevados
de Anticuerpo), acabaran por dar positivo contra el supuesto virus VHC... todos
los individuos.

6.3.4.1.4. Reparos interpretativos al test.

Un segundo reparo proviene de la interpretación de las proteínas que se supone
detectan estos tests. Y es que las proteínas que detectamos en los tests
serológicos de las hepatitis en general, y de la Hepatitis C en particular,
pueden tener muchas otra interpretaciones distintas a la que, sin base alguna,
exige que necesariamente sean proteínas de un virus causal de hepatitis:

6.3.4.1.4.1. Lo que detectan los sero-tests son trocitos de proteínas.

Como suele ocurrir en los últimos decenios, la misma corporación Chiron que
descubrió en 1990 casi a continuación dijo haber desarrollado (Choo, Kuo et
cols) un test para analizar la presencia de Anticuerpos frente a un componente
estructural del virus, el polipéptido de 527 aminoácidos llamado C100 (que se
dice es «codificado parcialmente por los dominios 3 y 4 no estructurales» del
supuesto virus VHC), test que por supuesto patentaron internacionalmente.

Así pues, no es ese ARN el que se detecta en los test serológicos: ese trocito
de ARN es pasado mediante transcriptasa inversa a cADN para obtener así
proteínas recombinantes (sin estructura terciaria) que se usarían en los test
del supuesto virus VHC.

Mejoras ulteriores del Test del supuesto virus VHC añadieron a la detección del
polipéptido C100 (no estructural), la proteína C33 (no estructural) y la C22
(estructural del core). Ciertas mejoras del test se han producido en los 2
últimos años.

6.3.4.1.4.2. Detectan cortos epitopos de péptidos o proteínas.

En todos los casos, lo único que están midiendo todos estos «test de detección»
es la presencia de Anticuerpo contra cortas secuencias de aminoácidos que se
supone detectan exclusivamente «proteínas» (que se suponen pertenecen con
exclusividad a alguna parte de determinado virus). Suposiciones claro esta
totalmente gratuitas e infundadas, pero aceptadas universalmente sin discusión.

Las proteínas (Antígeno y Anticuerpo) de la Hp B son de miles de aminoácidos,
pero cuando reaccionan sólo lo hacen en realidad por un locus llamado «epitopo»
(hay muchos epitopos de reacción en una proteína dada) de sólo muy pocos
aminoácidos (4-10), y ese locus es además muy lábil.

6.3.4.1.4.3. Los modelos usados son estresados e inmunodeprimidos.

El origen de los materiales que sirven de base a los «tests de detección»
sugiere, en efecto, muchas otras hipótesis. Vimos como el primero de ellos, el
Test del «Antígeno Australia» para la Hepatitis B, provenía de sueros de
«residentes en reservas de aborígenes australianos», y se confirmaba en sueros
de «residentes en instituciones para retrasados mentales», sueros de «residentes
en leproserías», sueros de «hemofílicos politransfundidos», etc. Es decir,
sueros especial y cuidadosamente seleccionados de subpoblaciones que han
recibido gran cantidad de drogas legales y/o ilegales, productos intravenosos
(en ocasiones llenos de proteínas hemáticas) y subpoblaciones que se sabe
fuertemente estresadas e inmunodeprimidas.

En el caso de la Hepatitis No A-No B para lograr «suficiente concentración de
antígeno» (que los autores califican gratuitamente como «viral») asociado a la
hepatitis No A-No B (que los autores denominan gratuitamente «infección»), se
hizo lo siguiente: se trabajo con una «mezcla plasmática infecciosa» (infectious
plasma pool) que incluía sueros y muestras de hígado de chimpancés con
importantes signos de daño hepático (producidos en el transcurso de hepatitis No
A-No B aguda o crónica (provocada por la inoculación en fase crónica del suero
de otro chimpancé con Hepatitis No A-No B (que había recibido inyecciones de
concentrado de factor VIII humano (previamente implicado en una Hepatitis No
A-No B)))).

Es decir, de nuevo mezcla de sueros, de nuevo traspaso de proteínas plasmáticas
de una especie a otra y de un individuo a otro, de nuevo hemoderivados (es decir
hemo-estresados) de factor VIII implicado en la hepatitis No A-No B (¡e
inmunodeficiencia!) de hemofílicos repetidamente trasfundidos los cuales son una
de las subpoblaciones que (¡por causa yatrogénica!) se sabe más inmunodeprimidas
y desvitalizadas.

Y en el caso del SIDA para la «fabricación del test» se trabaja con materiales
procedentes de células leucémicas (necesariamente poseedoras de transcriptasa
inversa propia) y estresadas con corticoides y sangre de inmunodeprimidos. Sin
comentarios.

Dado el «pedigree» y la muy peculiar «procedencia» de los materiales de base que
usa como referencia ese boom de bio-Test que tantos millones de miedos (¡y
tantos millones de dólares!) moviliza en la época actual, es mucho más lógico
pensar que lo que estén en realidad detectando estos «test» sean marcadores de
fragmentos de péptidos y proteínas anómalas, productos de determinado estrés,
envenenamiento e inmunodestrucción celular... cuyo origen industrial,
yatrogénico y narcoadictivo todos sospechamos.
Y dada esa procedencia, tampoco es de extrañar que se haya encontrado una
asociación entre la presencia de los supuestos VHC-Ac positivos y la severidad
del daño hepático producido por hepatitis No A-No B, según relata la revista
Hepatology (1990; 12, 1295-9); pero la clave de ese artículo (y de muchos otros
parecidos) no es la seropositividad encontrada, o su asociación con el daño
hepático, sino que la población con la que se trabaja demuestra el origen
inocultablemente tóxico de todos esos eventos: los alcohólicos crónicos. A pesar
de esta flagrante evidencia, todos esos alcohólicos que antaño dañaban sus
hígados por su adicción a la bebida... pasan en la actualidad a ser víctimas de
insidiosos y escurridizos «virus rompe-hígados» ante los que únicamente pueden
responder costosos interferones y antivíricos.

6.3.4.1.4.4. Las proteínas detectadas no tienen porque pertenecer a virus.

Las proteínas que detectan los tests no tienen porque pertenecer a un virus y
pueden perfectamente haber procedido de fuera por entrada directa, como ocurre
en transfundidos, drogadictos intravenosos y ciertos vacunados.

6.3.4.1.4.5. Las proteínas detectadas no tienen porqué ser externas.

Las proteínas que detectan los tests podrían tener su origen en nuestro propio
organismo.
Un ejemplo de esto lo tenemos en las famosas p80 y p120 que se detectan en los
Test del supuesto VIH y que, al final, resultaron polímeros de la actina (que es
una proteína de 40) que es una molécula universalmente presente en los músculos.

Se sabe incluso que en nuestras células, en determinadas circunstancias pueden
producir proteínas cuyo origen no dependa en última instancia de ningún gen
existente en nuestros ADN y/o ARN: aunque no hay aun modelo para explicar esto,
los hechos son así.

Se han inventariado hasta 70 causas distintas (entre ellas enfermedades
crónicas, entre las que se encuentran las Hepatitis crónicas) que generan
proteínas nuevas que son nuestras, pero anómalas; y que generan, por tanto
respuestas de nuestros Anticuerpos (que son un tipo de auto-Anticuerpo) contras
esas nuestras nuevas proteínas.

6.3.4.1.4.6. Las proteínas detectadas pueden haberse activado autoinmunemente.

El origen de las proteínas anómalas frente a las que reaccionan estos
anticuerpos puede responder asimismo a un mecanismo autoinmune. Un ejemplo lo
tenemos en el SIDA:

Segun Tracy A. Kion y Geoffrey W. Hoffman (Science 253, 1138; 6 de septiembre de
1991), los ratones en los que se han producido enfermedad autoinmune (empleados
como modelo para el lupus) tienden espontáneamente a fabricar Anticuerpo anti
gp120, incluso aunque jamás hayan estado expuestos al VIH.
Es decir, ratones que han sido tratados con linfocitos T de otra cepa, pero no
expuestos de ninguna forma al VIH, generaban anticuerpos contra dos de las
proteínas típicas de los tests de detección del supuesto virus VIH, la gp120 y
la gp24. Pero: ¿cómo pueden los ratones generar anticuerpos contra proteínas de
un virus que no tiene?. Según estos autores la gp120 es muy similar
estructuralmente a las proteínas MHC (Complejo Principal de Histocompatibilidad)
del tipo II, liberadas cuando por un mecanismo autoinmune las células T se matan
unas a otras (Hoffmann et al. Proc. Natn. Acad. Sci. USA 88. 3060; abril de
1991).

Trabajos de E. J. Stott et alt, del National Institute for Biological Standars
and Control de Hertfordshire (Correspondencia Cientifica de Nature, septiembre
de 1991) con macacos con el Síndrome de Inmunodeficiencia en Simios, apoyan
asimismo el posible mecanismo autoinmune del SIDA, demostrando que el
diagnóstico distintivo de protección de vacunas ensayadas no dependía de las
partículas del supuesto virus SIV (Virus de la Inmunodeficiencia en Simios),
sino del nivel de anticuerpo contra las células T de las que se había derivado
la vacuna.

Cuando linfocitos extraños logran entrar en la sangre de una persona, el sistema
inmunitario fabricará anticuerpos contra los antígenos que pueda reconocer en la
superficie de dichas células y las células T se organizaran para eliminar a los
intrusos.

6.3.4.1.4.7. La hepatitis y las proteínas detectadas no tienen porqué haber sido
producidas por ningún virus.

Antaño, cuando alguien tenía daño hepático, se le preguntaba por su ingesta de
alcohol, de setas, de fósforo, etc., se le recomendaba reposar y evitar
disgustos y se le prescribían ciertas dietas e infusiones. Pero hoy, casi sin
mirar al enfermo, se le pide antes de nada la bioquímica sanguínea, las
serologías de hepatitis y, a la más mínima sospecha, la biopsia hepática y la
«carga viral» por PCR. Sólo después se piensa y se «etiqueta» al enfermo,
prescribiéndole «lo que indican los protocolos».
Por muy desnudo que venga el rey, la multitud no cesa de alabar los hermosos
brocados de sus vestidos. Actualmente, un trabajador industrial que aspire
durante años adhesivos y disolventes, un epiléptico que durante años haya tomado
sus anticonvulsivos, o un alcohólico empedernido que vaya de bar en bar, tiene
muchas probabilidades de ser diagnosticado de «victima de un virus» adquirido
parenteralmente (¡quizás fue algún dentista...!) y ser tratado consecuentemente.
Esa es la triste realidad.

Pero el rey al que rinde culto la multitud no esta vestido, sino que esta muy
desnudo. La verdad es, sin embargo, muy distinta y muy evidente: en la inmensa
mayoría de los casos las hepatitis que no aparecen epidémicamente (¡que son la
totalidad de las No A-No B!) no son de origen infeccioso, por muchas proteínas y
materiales genéticos anómalos (¡e, incluso, por muchos virus!) que se
encuentren; y sí tienen un origen tóxico (industrial, yatrogénico o lúdico) y/o
dependen del uso de hemoderivados, sin descartar el decisivo papel predisponente
o desencadenante que pueda tener del estrés.

6.3.4.1.4.8. Las proteínas detectadas pueden haberse activado por priones.

El factor común de la mayoría de los tests de detección serológicos
multimillonariamente involucrados en polémicas enfermedades (y
aterrorizamientos) como el SIDA y las Hepatitis No A-No B son lo que podríamos
llamar «proteínas anómalas». Pero, por desgracia, alguien desvía nuestra mirada
hacia el material genético en primer lugar, y hacia los virus en segundo lugar.
Hoy se saben ya algunas cosas. Hoy se sabe que en las células se puede encontrar
proteínas que no proceden absolutamente de ningún ARN ni ADN. Y se sabe que
cuando una célula se estresa, parte de sus funciones «regresan» a estadios
previos en el árbol filogenético y ontogenético. Y se sabe que una de las
diferencias que distinguen a las células primitivas de las más evolucionadas y
diferenciadas, es la de que su ADN o ARN no puede formar proteínas
estereoespacial y tridimensionalmente competentes a pesar de que este alberge
exactamente el mismo gen formador de la misma proteína con la misma secuencia de
aminoácidos.

Según los datos conocidos (¡desde 1981!) la «encefalopatía espongiforme» es una
enfermedad de apariencia infecciosa, pero en la que ningún microorganismo esta
involucrado. Surge inicialmente en ovejas (herbívoros estrictos) que habían sido
repetidamente bio-estresadas: se las hacinaba y se las obligaba a comer piensos
sintéticos «enriquecidos» con proteínas de su misma especie.

Se producen entonces anomalías inmunitarias que producen cierto tipo de
proteínas alteradas, llamadas «priones» en las que, más que alteraciones en su
estructura primaria (secuencia de aminoácidos), existen alteraciones en su
estructura secundaria y terciaria (conformación espacial tridimensional y
estereoisomeria).

Cuando los priones pasan de un individuo a otro (y de una especie a otra) ya sea
por vía enteral o parenteral, son capaces de propagar sus estereoanomalias en
las estructuras terciarias de las proteínas homólogas del organismo receptor.

Este es el camino que, al parecer siguió el paso de la «encefalopatía
espongiforme» desde las ovejas a las vacas y desde las vacas a la especie humana
«Enfermedad de Creutzel Jacob». Cuando la bioindustria hacina y bioestresa a las
especies con las que convivió durante milenios... ese estúpido boomerang le
retorna en forma de inmunopatía y demencia. Porque quien siembra vientos...
recoge siempre tempestades.
El dogma de que el ARN recibía conformación e información del ADN, pero no al
revés, ha costado y sigue costando muchos sufrimientos al ser humano. Veremos
cuantos sufrimientos tendrá que sufrir aun el ser humano para que el actual
dogma de que las proteínas reciben conformación e información del ARN, pero no
al revés, se venga algún día abajo.

La «enfermedad de las vacas locas» nos está enseñando que las «proteínas» son
capaces de albergar exactamente la misma información (sino más) que la del
material genético del que proceden. No podría ser, por otra parte, de otra
forma.

El origen del material de referencia del test serológico para la Hepatitis C
implica, como hemos visto, mezcla de sueros, traspaso de proteínas plasmáticas
de una especie a otra y de un individuo a otro, hemoderivados (es decir
hemo-estresados) de factor VIII de hemofílicos repetidamente trasfundidos.

Las proteínas detectadas pueden haber recibido influencia parcial de fuera como
ocurre, por ejemplo, por la acción de priones, a semejanza de lo ocurrido con el
caso de las «vacas locas».

6.3.4.1.5. Paradojas de la seropositividad.

Aún aceptando la fiabilidad de los tests serológicos, muchos aspectos llaman la
atención:

6.3.4.1.5.1. Discordancia de intervalos.

Algunos periodos de incubación eran cortos (15 días) y otros largos (medio año),
e incluso algunos sumamente largos (un año), etc. lo cual es incoherente con el
apriorismo etiológico de que tiene que ser un virus.
La duración del intervalo de aparición de estos anticuerpos (supuestos VHC-Ac)
sería «muy amplia» y tardaría desde 10 a 52 semanas, según los casos. Durante
meses esos individuos serían infectantes sin poderlos detectar; eso significa
que deberíamos hacerles test seriados, desde los 3 a los 12 meses, después de
dar/recibir transfusiones, por si viran a positivo. Precaución elemental que es
conocida y que, pudiéndose hacer, no se hace... por cuestiones económicas.


La duración del intervalo de persistencia de estos anticuerpos (supuestos
VHC-Ac) sería asimismo sorprendentemente amplia y tardaría desde 1 a 5 años,
aunque en los pacientes crónicos esta persistencia puede llegar a varias
décadas.

Según esto la positividad de estos tests no indica padecimiento actual de
hepatitis, ni su estado inmunitario, ni su supuesta infectividad. Indica que ese
individuo ha estado en algún momento en contacto con cierto antígeno. Pero estas
restricciones interpretativas no se advierten por lo común a los que han dado
seropositivo al test.

6.3.4.1.5.2. Discordancia con la clínica.

Muchos casos de hepatitis C se identifican en portadores asintomáticos sin
antecedentes de Hepatitis aguda C, lo que es común entre donantes de sangre; el
origen de este contagio se dice que es un misterio. Asimismo, del 33 al 50% de
los asintomáticos que tengan supuesto VHC-Ac positivo, (¡incluso aunque tengan
transaminasas normales!) presentan Hepatitis crónica en la biopsia hepática; en
esas personas la presencia de un supuesto ARN-VHC circulante se correlaciona en
la biopsia hepática con signos de Hepatitis crónica.
6.3.4.1.5.3. Dependencia parcial con los marcadores de la Hepatitis B.

Cuthbert indica que si el riesgo de Hepatitis C en un GPT normal y en un VHB-Ac
negativo es de 1, este riesgo aumenta a 2,1 si se emplea sangre VHB-Ac positivo,
a 5,8 si se emplea sangre GPT elevada y hasta 44 veces si se emplea sangre GPT
elevada y además VHB--Ac positiva. En los casos VHB--Ac positivos y supuesto
VHC-Ac positivos, se detecta además una importante correlación entre el título
de VHB-Ac y el título de los supuestos VHC-Ac: de los VHB-Ac positivos con
títulos débiles, el 4% eran supuesto VHC-Ac positivos; mientras que de los
VHB-Ac positivos con títulos altos, el 37% eran supuestos VHC-Ac positivos.

Pero, si el supuesto virus VHC es tan distinto al VHB ¿porqué los tests del
supuesto virus VHC positivo son más frecuentes entre quienes son VHB positivos?.
¿No será porque son correlatos confundentes (efectos frecuentes, no causas) de
la verdadera causa (no vírica) de las hepatitis B y/o C, cuyas «vías de
transmisión» nos dicen por otra parte que son tan semejantes?.

6.3.4.2. La «PCR».

Desde hace unos pocos años una nueva y cara técnica se está utilizando
profusamente para demostrar, según nos dicen, la presencia del supuesto virus
VHC, así como su cantidad en sangre. Se trata de la determinación de la «carga
viral» mediante la técnica del PCR.

Pero Kary Mullis, el propio descubridor de la técnica de la PCR, y por la cual
recibió el Premio Nobel de Química, dice claramente que esta técnica NO sirve
para la medición cuantitativa de los virus presentes en un tejido. En realidad,
tampoco sirve para medir cualitativamente su existencia, dado que lo que a lo
sumo amplifican es una porción minúscula de material genético, cuya naturaleza y
origen sólo podemos especular.

Si cogemos como ejemplo el uso de la PCR en el SIDA comprobaremos que sólo
forzando esta prohibición puede haberse pasado de apenas encontrar un VIH en
cada 500 linfocitos CD4 (Duesberg) a detectar cientos de miles de «copias» de
VIH en cada milímetro cúbico de sangre del afectado.
La moderna técnica de la PCR no puede replicar virus: sólo puede ir duplicando
trozos de aproximadamente 200 letras genéticas. Pero como el supuesto virus VHC
dicen que tiene 9.400 letras genéticas: solo por eso no puedo cuantificar ese
supuesto virus.

Cuando un (trozo de) ARN debe duplicarse sucesivamente mediante la técnica de la
PCR, debe primero copiarse a ADN, pero con ello aparecerá el 90% de «exones»
(tramos genéticos sin información relevante), con lo que se copia es en realidad
algo muy raro.

Las uniones de los exones con los «intrones» (tramos genéticos con información
relevante) tienen determinadas características. Los diseñadores de las pruebas
de PCR intentan escoger secuencias iniciadoras (que suelen tener una longitud de
unas 20 letras genéticas) tal que su primera mitad corresponda al inicio de un
exón y una segunda mitad corresponda al inicio de otro exón, del supuesto virus
VHC.

Muchos test de la PCR que darían negativo al trabajar con semimitades de 2
exones distintos (o aun más si lo comparamos con el ARN original, en el que los
intrones se mezclan con los exones), darían positivo si trabajaran con un solo
exón. Además, 20 letras genéticas como trozo de arranque pueden encajar en
numerosos tramos del ARN, máxime si cambiamos la temperatura, pH, carga iónica,
etc.

El ADN obtenido en la moderna técnica de la PCR, debería después copiarlo
decenas de veces, duplicando cada vez, y parando cuando llego aproximadamente a
unas 10.000 copias de unas 200 letras de longitud. El proceso de duplicación
está sometido a un gran margen de variación (si hay mas uniones C-G fallara
menos que si hay mas uniones T-A; y/o si bajo la temperatura se unirán mas; y el
proceso dependerá de los iones minerales presentes, etc.). Esto conlleva un gran
margen de error, que se amplifica sucesivamente a cada «duplicación automática»
que se realiza en la PCR.

La moderna técnica de la PCR da resultados que de ordinario indican que en un
milímetro cúbico existieran miles de «copias» (de unas 200 letras genéticas cada
una) que se asocian al supuesto virus VHC. Pero si tal concentración de virus
fuese cierta, entonces cualquier biólogo de primer curso lo aislaría
sencillamente por las conocidas técnicas convencionales, sin necesidad de acudir
a la técnica de la PCR.

A pesar de todo ello, la PCR se usa cada vez mas para amplificar fantasmas
polinucleótidos que se presentan como «virus». La determinación de la «carga
viral» por la PCR se ha convertido en un gigantesco maquillador técnico y
linguístico de los polémicos virus que no existen y, además, en un gran negocio,
ya que una carga viral cuesta 10 veces lo que costaría un test de anticuerpos
(Anticuerpo) tradicional.

Weiner et cols de la Cirron Corporation, mediante la detección de secuencias
«VHC-ARN» por PCR (nótese el abuso del lenguaje), indican que los supuesto
VHC-Ac positivos (seropositivos) tienen elevada «probabilidad» de ser «VHC-ARN»
positivos (que ellos llaman «virémicos»). Sin embargo, ¡también encontraron
casos de «VHC-ARN» positivos (virémicos) en individuos supuesto VHC-Ac -
(seronegativos)!.

6.3.4.3. Conclusiones virológicas.

A falta de realidades, se habla en voz baja de entidades fantasmales. Algún
articulo ha hecho conjeturas acerca de dos «formas», ambas obtenidas por
transmisión a chimpancés, que los autores denominan «virus-like» (parecidas a
virus). En una de las formas parecería que el supuesto «virus» habría sido
identificado mediante inmunomicroscopia electrónica como icosaedros no envueltos
de 27 nm. aproximadamente de diámetro, «parecidos a» los calicivirus. En otra de
las formas parecería que el supuesto «virus» fuera de mayor tamaño, con un
genoma de ARN monocatenario, «asemejandose» a un togavirus o a un flavivirus.

Juegos de palabras: como muy bien sabe un virólogo, las partículas «virus-like»
son muy conocidas y relativamente frecuentes, y no son virus. La realidad es
que, 27 años después de haber designado la Hepatitis No A-No B, y 8 años después
de presentarlo a bombo y platillo en sociedad, el supuesto virus VHC ni ha
podido ser aislado, ni cultivado, ni fotografiado jamás; ni se sabe en que lugar
de la célula se pueda producir el supuesto virión o las partículas que se
atribuyen. Ni lo será porque, ni en vivo ni en vitro puede aislarse, cultivarse
o fotografiarse lo que no existe.

Al igual que el SIDA no tiene que ver etiológicamente con el HIV y probablemente
con ningún retrovirus, y posiblemente tenga un origen no infeccioso... eso mismo
parece estar ocurriendo con la Hepatitis C. No olvidemos que incluso la (nunca
adelantada y si retrasada) presencia de tal o cual microorganismo puede ser un
efecto, y no una causa de la enfermedad.

Por eso en el caso del VIH (tan lleno de proteínas él) nunca se atina a obtener
vacunas, a pesar de que se han ensayado cientos de ellas. Y por eso jamás se
obtendrá tampoco una vacuna para el supuesto virus VHC, a pesar de ser
perfectamente conocidas (y antigénicamente activas) sus proteínas. Y no es por
desidia o fallo de nuestras técnicas serológicas, sino por la sencilla razón de
que por mucho que «neutralicemos» con anticuerpos un efecto (las proteínas o
material genético anómalo) para nada las verdaderas e intocadas causas dejaran
por ello de hacer su destructiva labor. Al menos en el caso de la Hepatitis C no
tenemos ningún Robert Gallo que nos prometa vacuna alguna: ¡algo hemos ganado!.

6.3.5. Tratamiento oficial con interferón.

En vista de la eficacia (y no-patentabilidad) de la fitoterapia hepática y en
vista de la ineficacia (y baratura) de los corticoides que se recetaron
inicialmente la postura terapéutica oficial actual se basa en el uso del
(escasamente eficaz, desagradable y caro) Interferón alfa.
La propaganda dice que «a la vista de los resultados de los ensayos clínicos
prospectivos, controlados y aleatorizados, se ha autorizado el empleo del
interferón-alfa»: los protocolos ordenan que se han de emplear de 2 a 5 millones
de unidades 3 días a la semana, exactamente durante 6 meses; entonces, dicen,
las transaminasas bajan a menos de 150% de los máximos normales en el 50% de los
tratados (el 85-90% de los descensos se produce en los 3 primeros meses).

Pero, tras completar esos 6 meses, nos dicen que el 50% recaen (si se reinagura
el Interferón-alfa y mientras este se aplique algunos se recuperan
transitoriamente de nuevo, pero ni la prolongación del tratamiento ni el uso de
dosis mas elevadas reducen la frecuencia de las recaídas; ni los tratamientos
prolongados o indefinidos han demostrado por ello mas eficacia.

Curiosa forma de exponer los hechos: si en vez de la artificiosa frontera de los
6 meses se hubiera elegido la de los doce meses (o la de los tres años, o la
ilimitada, como sería lógico) se hubiera tenido que decir que las transaminasas
bajan a menos de 150% de los máximos normales en el 25% de los tratados (o en
porcentajes mucho menores si exigiésemos el 100% de los máximos normales, es
decir la simple normalidad). Y que semejante «éxito» cuesta al organismo gran
cantidad de efectos secundarios, y a la hacienda pública más de un millón de
pesetas. Pero eso, que sería la pura verdad, sonaría muy mal.

En el tratamiento con Interferón-alfa nos dicen que las concentraciones del
supuesto ARN-VHC descienden paralelamente a las de GPT=ALT, pero la desaparición
del supuesto ARN-VHC no elimina el riesgo de recaída (!). Ni tampoco ninguna
característica clínica o de laboratorio sirve para predecir la respuesta al
Interferón-alfa. Como es lógico, la tasa de respuesta al Interferón-alfa es
mayor en la hepatitis crónica «persistente» que en la «activa»; y esta, a su
vez, es mayor que en la cirrosis. A pesar de que son seropositivos, no se
recomienda tratar con Interferón-alfa a los portadores asintomáticos con buena
GPT=ALT, ni a los cirróticos descompensados por Hepatitis C crónica; lo cual es
ciertamente prudente, pero es incoherente con el modelo que nos explican.

Tampoco queda claro porque el uso de Interferón-alfa en la Hepatitis B provoca
en su inicio una subida de Transaminasas; ni porque responden mas al
Interferón-alfa aquellos que tienen tasas altas de Transaminasas (mas de
100-200); ni porque el tratamiento con Interferón-alfa fracasa en los
inmunodeprimidos.

Las Hepatitis están tomando el relevo al SIDA: los «expertos» están ahora
diciendo que 80% de los que dan positivo a los supuestos tests tendrán graves
problemas en los próximos años, y están usando moléculas semejantes al AZT
(Retrovir), como la Ribavirina. Esto es cuantitativamente un negocio 20 veces
mayor que el negocio desplegado para el SIDA.
El 90% de los positivos al test no tienen clínica de hepatitis, pero anuncian
que los seropositivos en 10-20 años tendrán Hepatitis C clínica (lo que les
permite usar un Interferón en dosis altas).
Cada vez hay mas tests que, aunque son reproducibles, no son fiables: como los
del supuesto virus VIH o, mas actualmente, el del supuesto virus de la Hepatitis
C, llamado supuesto virus VHC (En Alemania hay 20 veces mas de Hepatitis C que
de SIDA). También el del supuesto gen del Cáncer de mama (¡con 26 intrones, y
numerosas mutaciones!) o el supuesto de la Mucoviscidosis. Cuando dicen que en
los enfermedad hay tales o cuales mutaciones... ¡en realidad en los no enfermos
hay la misma proporción de mutaciones!.
El Interferón es una citoquina, en concentración cientos de veces más altas que
las fisiológicas. Constituye un sistema de intercomunicación muy delicada, con
un modelo no muy claro: uno de sus efectos más constatado es la psicodepresión.

Complicaciones (reversibles, excepto la tiroiditis) del Interferón-alfa son:

cuadro gripal-like, depresión de médula ósea, labilidad emocional,
irritabilidad, depresión, reacciones autoinmunes (especialmente tiroiditis
autoinmune), alopecia, erupciones cutáneas, diarrea, parestesias en miembros.

El uso de Interferón más Ribavirina causará a su vez hepatitis tóxica a medio
plazo.

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